Lysosomal Involvement in Autophagy as a Cellular Adaptation to Nutrient Stress

Rizky Aprilliani Nurdin; Rinaldi Masdar; Adnan

doi:10.32529/jbb.v4i01.4002

Authors

Rizky Aprilliani Nurdin Program Pascasarjana Universitas Negeri Makassar
Rinaldi Masdar Program Pascasarjana Universitas Negeri Makassar
Adnan Universitas Negeri Makassar

DOI:

https://doi.org/10.32529/jbb.v4i01.4002

Keywords:

Autophagy, Lysosome, Nutrient stress

Abstract

Lysosomes function to degrade and recycle cellular components using enzymes that operate in an acidic environment. This organelle helps break down proteins and damaged organelles, supporting cellular renewal through autophagy. Autophagy is a cellular stress response, particularly during nutrient or growth factor deprivation, where intracellular components are recycled to supply energy and raw materials. The regulation of autophagy is controlled by mTOR and AMPK, which respond to the cell’s nutritional status. Previous studies have shown that autophagy is essential for cellular homeostasis and is linked to various diseases, including neurodegenerative disorders, cancer, and aging. In animal models, autophagy gene deficiencies can result in poor metabolism and early death. Research has also demonstrated how autophagy aids in clearing damaged mitochondria, paving the way for potential treatments for degenerative diseases. This study uses meta-analysis of various research findings to synthesize insights on lysosomes and autophagy under nutritional stress. Data were collected from relevant studies and analyzed statistically to assess the consistency of findings and the factors influencing autophagy. The meta-analysis aims to reinforce the connection between nutrient stress and autophagy and to evaluate the therapeutic potential of autophagy modulation. Results indicate that increased autophagy during nutrient stress can protect cells but may also contribute to disease pathology if not properly regulated. Therefore, further research into autophagy mechanisms and their therapeutic potential is necessary.

Author Biographies

Rinaldi Masdar, Program Pascasarjana Universitas Negeri Makassar

Program Studi Pendidikan Biologi, Pascasarjana Universitas Negeri Makassar

Adnan, Universitas Negeri Makassar

Program Studi Pendidikan Biologi, Pascasarjana Universitas Negeri Makassar

References

A., U. A. dan M. (2008). Mikroautofagi dalam ragi Bakteri Saccharomyces cerevisiae. Metode Mol Biol. 445, 245–259.

AK Singh, MP Kashyap, VK Tripathi, S. Singh, G. G., & SI Rizvi. (2017). Neuroproteksi melalui aktivasi autofagi yang diinduksi rapamycin dan sinyal PI3K/Akt1/mTOR/CREB terhadap stres oksidatif yang diinduksi amiloid-beta, disfungsi sinaptik/ neurotransmisi, dan neurodegenerasi pada tikus dewasa. Mol. Neurobiol, 54, 5815–5825. https://doi.org/%0A 10.1007/s12035-016-0129-3.

Collins VP, Arborgh B, Brunk U, dan S. J. (1980). Fagositosis dan degradasi mitokondria hati tikus oleh sel glia manusia yang dibudidayakan. 209–216.

Cuervo, A. M., & MacIan, F. (2012). Autophagy, nutrition and immunology. Molecular Aspects of Medicine, 33(1), 2–13. https://doi.org/10.1016/j.mam.2011.09.001

Dibble, CC; Manning, B. (2013). Integrasi sinyal oleh mTORC1 mengoordinasikan masukan nutrisi dengan keluaran biosintesis. Biol. Sel Nat., 15, 555–564.

Elleder M, Sokolova J, dan H. M. (1997). Studi lanjutan subunit c ATP sintase mitokondria (SCMAS) pada penyakit Batten dan gangguan lisosomal yang tidak terkait. Acta NeuropatiJurnal Ilmu Kebidanan, 93, 379–390.

G, L. B. & K. (2008). Autophagy dalam patogenesis penyakit. Sel, 132, 27–42.

Ganley, IG, Lam du, H., Wang, J., Ding, X., Chen, S., Jiang, X. (2009). Memediasi sinyal mTOR dan penting untuk autofagi. J. Biol. Kimia., 284, 12297–12305.

Huang, WP, Klionsky, D. (2002). Autofagi dalam ragi: tinjauan mesin molekuler. Cell Struct. Funct, 27, 409–420.

JF, D. (2007). Autofagi yang dimediasi oleh pendamping. Jurnal Ilmu Kebidanan, 3(295–299).

Jia Hao Xu, Jing Gu, W. P., & Gao, J. (2024). Peran protein membran lisosom dalam autophagy dan penyakit terkait. Jurnal FEBS291, 3762–3785.

Kanazawa, T., Taneike, I., Akaishi, R., Yoshizawa, F., Furuya, N., Fujimura, S., Kadowaki, M. (2004). Asam amino dan kontrol insulin proteolisis autophagic melalui jalur pensinyalan yang berbeda dalam kaitannya dengan mTOR pada hepatosit tikus yang diisolasi. Biol. Chem., 279, 8452–8459.

Kim, J.; Kundu, M.; Viollet, B. . G. (2011). KL AMPK dan mTOR mengatur autophagy melalui fosforilasi langsung. Biol. Sel Nat, 132–141.

Klionsky, DJ, Abdel-Aziz AK, Abdelfatah S, A., M, Abdoli A, Abel S, Abeliovich H, Abildgaard MH, A., & YP, A.-A. A. lain-lain. (2021). Pedoman penggunaan dan interpretasi pengujian untuk memantau autophagy. 17(1), 382.

Korolchuk, V, et all. (2011). Kordinat Posisi Lisosom Respon Nutrisi Seler. Biol. Sel Nat, 13, 453–460.

Kroemer G, Mariño G, L. B. (2010). Autophagy dan respons stres terpadu. Sel Molekuler., 40, 280–293.

Kuma A, Hatano M, Matsui M, Yamamoto A, Nakaya H, Yoshimori T, Ohsumi Y, T. T., & N., M. (2004). Peran autofagi selama periode kelaparan dini pada bayi baru lahir. Nature, 432, 1032–1036.

Levine, B., & Kroemer, G. (2019). Biological Functions of Autophagy Genes: A Disease Perspective. Cell, 176(2), 11-42. https://doi.org/10.1016/j.cell.2018.09.048

Lian J, Wu X, He F, Karnak D, Tang W, M. Y. lain-lain. (2011). Mimetik BH3 alami menginduksi autophagy pada kanker prostat resistan apoptosis melalui modulasi interaksi Bcl-2-Beclin1 di retikulum endoplasma. 18, 60–71.

Lum JJ, Bauer DE, Kong M, Harris MH, Li C, Lindsten T, T. C. (2005). Pengaturan faktor pertumbuhan pada autofagi dan kelangsungan hidup sel tanpa adanya apoptosis. Cell, 120, 237–248.

Marino G, Niso-Santano M, Baehrecke EH, K. G. (2014). Konsumsi sendiri: interaksi antara autofagi dan apoptosis. Mol Sel Biol, 15, 81–94.

Meng Y, Heybrock S, N. D. & S. P. (2020). Penanganan kolesterol dalam lisosom dan seterusnya. 452–466.

MindelL, J. (2012). Mekanisme Pengasaman Lisosom. Fisol, 74, 69–89.

Mizushima, N., & Komatsu, M. (2011). Autophagy: Renovation of Cells and Tissues. 147(4), 728–741. https://doi.org/10.1016/j.cell.2011.10.026

Mizushima, N., & Komatsu, M. (2011). Autophagy: Renovation of cells and tissues. Cell, 147(4), 728–741. https://doi.org/10.1016/j.cell.2011.10.026

Nakatogawa, H., Suzuki, K., Kamada, Y., dan Ohsumi, Y. (2009). Dinamika dan keragaman dalam mekanisme autofagi: pelajaran dari ragi. Jurnal Nat. Mol. Biosel, 10, 458–467.

Rabinowitz JD, W. E. (2010). Autofagi dan metabolisme. Sains, 330, 1330.

Roy S, D. J. (2010). Autophagy dan Tumorigenesis. 2010; 32:383 96. Seminar Imunopatologi., 32, 383–396.

Sakai M, Araki N, dan O. K. (1989). Pergerakan lisosom selama heterofagi dan autofagi: dengan referensi khusus pada nematolisosom dan lisosom pembungkus. Jurnal Ilmu Kebidanan, 12, 101–131.

Scherz-Shouval R, Shvets E, Fass E, Shorer H, Gil L, dan E. Z. (2007). Spesies oksigen reaktif sangat penting untuk autophagy dan secara khusus mengatur aktivitas Atg4. J. EMBO Jurnal Ilmu Kebidanan, 26.

Scott, RC, et all. (2004). Peran dan Regulasi Kelaparan yang disebabkan autofagi dalam lalat buah tubuh gemuk. Pengembangan Cell, 7, 167–178.

Settembre, C., Fraldi, A., Medina, D. L., & Ballabio, A. (2013). Signals from the Lysosome: A Control Centre for Cellular Clearance and Energy Metabolism. Nature Reviews Molecular Cell Biology, 14(5), 283-296. https://doi.org/10.1038/nrm3565

Shacka JJ, Sahawneh MA, Gonzalez JD, Ye YZ, D. T., & AG, dan E. (2006). Dua jalur sinyal berbeda mengatur apoptosis yang diinduksi peroksinitrit pada sel PC12. 13, 15061514.

Tasdemir E, Maiuri MC, Tajeddine N, Vitale I, Criollo A, V. J., & Hickman JA, Geneste O, dan K. G. (2007). Induksi autophagy, mitofag, dan retikulofag yang bergantung pada siklus sel. Jurnal Ilmu Kebidanan, 6(6), 2263–2267.

Xie, Z.; Klionsky, D. (2007). Pembentukan autofagosom: Mesin inti dan adaptasi. Biol. Sel Nat, 9, 1102–1109.